第十三章 临床常见药物中毒与

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第十三章 临床常见药物中毒及解救

总论

毒物与中毒

毒物(toxicant,toxic agent,poison)

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在一定条件下,一定量的某种物质进入机体后, 由于其本身的固有特性,在组织器官内发生化学 或物理化学的作用,从而破坏机体的正常生理功 能,引起机体的机能性或器质性病理变化,表现 出相应的临床症状,甚至导致机体死亡,这种物 质称为毒物。

某种物质是否有毒主要取决于机体接受这种物质 的剂量、途径、次数及机体的种类和敏感性等因 素, 因此,所谓的“毒物”是相对的,而不是绝 对的。

中毒(toxicosis, intoxication)

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毒物进入体内,发生毒性作用,使组织细胞或其 功能遭受损害而引起的不健康或病理现象称为中 毒。

根据经过时间的长短和症状发作的缓急,可分为 急性、亚急性和慢性中毒。

由毒物引起的疾病叫中毒病(poisoning disease)。

毒物的毒性

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毒性(toxicity ),也称毒力。

是指毒物损害 动物机体的能力,反映毒物剂量与机体反应之 间的关系。

毒性的表示方式。

毒性的计算单位,通常采用 某种物质导致实验动物产生某种毒性反应所需 要的数量来说明。

数量(浓度)愈小,表示毒性 愈大。

毒性反应用动物的致死数量或某种病理 性变化来表示。

解毒药

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能解除毒物对动物体毒性作用的药物为解毒药。

就是能解救中毒的药物。

特异性解毒药:可特异性地对抗或阻断毒物或 药物的效应,而其本身并不具有与毒物相反的 效应。

本类药物特异性强,如能及时应用,则 解毒效果好,在中毒的治疗中占有重要地位。

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使用非特异性解毒药,排出毒物、分解毒物、 阻止毒物的吸收、保护胃肠粘膜、强心、镇静、 缓解症状等对症治疗及保护性治疗。

一旦查明毒物,就应及时使用特异性解毒药。

第一节 有机磷农药中毒

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有机磷酸酯类化合物是一类含磷的杀虫剂,通 常称有机磷农药。

除用于防治果树、农作物的病虫害外,在兽医 临床上也用于体外驱虫药。

按其毒性强弱,可 分为剧毒、强毒及弱毒等类别。

一、中毒机制

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有机磷酸酯类(有机磷农药)可经胃肠道、呼 吸道、皮肤及黏膜而吸收。

正常情况下,胆碱能神经末梢所释放的乙酰胆 碱,在胆碱酯酶的作用下被分解。

有机磷农药 与胆碱酯酶迅速结合,形成磷酰化胆碱酯酶, 抑制了胆碱酯酶的活性,使其失去水解乙酰胆 碱的能力,导致乙酰胆碱在体内大量蓄积,引 起胆碱能神经过度兴奋,而发生中毒。

二、中毒症状

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轻度中毒时主要表现为M型胆碱样症状,动物 出现流涎、呕吐 (猪)、腹痛、腹泻、出汗、 瞳孔缩小、心率减慢、呼吸困难、发绀等。

中度中毒时同时表现N型胆碱样症状,出现肌 肉震颤、抽搐以及心率加快等。

严重中毒时还会出现中枢神经先兴奋后抑制的 症状,动物出现躁动不安,共济失调、惊频等, 最后转人昏迷、血压下降、呼吸中枢麻痹而死 亡。

三、解救原则

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拮抗药和胆碱酯酶复活剂是有机磷农药中毒的有效解 毒方法。

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生理拮抗药——

指阿托品等具有抗胆碱作用的药物。

因为阿托品类能对抗乙酰 胆碱的作用,竞争性与乙酰胆碱的M受体结合,使乙酰胆碱不 能与受体结合而失去作用。

而阿托品与受体结合后又不能引起 受体的兴奋,而解除其中毒症状。

只能迅速解除M胆碱样症状与部分中枢神经系统症状,对N胆碱 样症状无效,也不能使受抑制的胆碱酯酶复活。

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胆碱酯酶复活剂—— 这类药物可恢复胆碱酯酶的活性,是有机磷农药 中毒的特效解毒药。

如碘解磷定(Pyraloxime Iodide)等。

作用机制:均属肟类化合物。

其所含肟基可与机 体内游离的有机磷酸酯以及已与胆碱酯酶结合的 有机磷酸酯的磷酰基结合,替换并释放出胆碱酯 酶,使胆碱酯酶复活而发挥解毒作用。

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药物作用与应用: 凡被有机磷抑制超过36h已“老化”酶的活性, 则难以使之恢复。

所以应用胆碱酯酶复活剂治 疗有机磷中毒时,早期用药效果较好,而治疗 慢性有机磷中毒,则无效。

碘解磷定可用于解救多种有机磷中毒,但对有 机磷的解毒作用有一定选择性。

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[注意] 应用时间至少维持48~72h,以防延迟吸收的 有机磷引起中毒程度加重,甚至致死。

用药过程随时测定血中胆碱酯酶水平,作为用 药监护指标。

在碱性溶液中易分解,禁与碱性药物配伍。

与阿托品联合应用时,因能增强阿托品的作用, 要减少阿托品剂量。

第二节 拟除虫菊酯类药物中毒

是一类高效、低毒、低残留、用量低的 农药,常用的有氯菊酯、溴菊酯、氯氰菊 酯、甲醚菊酯

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一、中毒机制及症状

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中枢神经毒性,改变神经细胞膜钠离子通道, 使神经传导受阻,出现流涎、共济失调、痉挛 等症,主要引起神经系统症状。

拟除虫菊脂类农药可以引起接触部位皮肤的感 觉异常,特别是在前臂、面部和颈部。

这种局 部效应是由于受影响部位皮肤神经的不应期延 长所导致的。

这种局部症状在停止接触药剂后 (或彻底洗涤后)24小时内自行消失,也没有 后遗症。

二、解救原则

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对经口中毒者应立即催吐,洗胃。

对经皮肤中 毒者应立即用肥皂水、清水冲洗皮肤,皮炎可 用炉甘石洗剂或2%~3%硼酸水湿敷;眼睛沾 染农药用大量清水或生理盐水多次冲洗,口服 扑尔敏、苯海拉明等。

三、对症治疗

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①对躁动不安、抽搐、惊厥者,可用安定 10~20毫克肌注或静注;或用镇静剂苯巴比妥 钠0.1~0.2克肌注;必要时4~6小时重复使用一 次。

②对流口水多者可用阿托品抑制唾液分泌。

③对呼吸困难者,应给予吸氧,还应注意保持 呼吸道畅通。

第三节 氨基甲酸酯中毒

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接触性杀虫剂,可经呼吸道、消化道进入体内, 属中、高等毒性农药。

如西维因、灭多威。

一、中毒机制

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氨基甲酸酯类农药的中毒原因与有机磷农药相 同,也是抑制人体内胆碱酯酶,从而影响人体 内神经冲动的传递。

但氨基甲酸酯类农药中毒 的发病快而且恢复得也快得多。

二、中毒症状

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轻度中毒者,表现为头晕、恶心、出汗、全身 无力。

重度中毒者;表现为呕吐、血压升高、心率加 快、面色苍白、瞳孔缩小、流涎、肌肉震颤、 运动失调、呼吸困难、神志不清等症状。

皮肤出现接触皮炎如风疹而局部红肿奇痒。

三、解救原则及药物治疗

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急救立即脱离现场,到空气新鲜地方,脱掉衣裤,用 肥皂水彻底冲洗。

经口中毒者立即引吐洗胃等。

注意 清除呼吸道中污物,对呼吸困难者要采取人工呼吸。

治疗以阿托品疗效最佳,用0.5~2毫克口服或静脉或 肌肉注射,每15分钟重复一次至阿托品化,维持阿托 品化直至中毒症状消失。

出现肺水肿以阿托品治疗为主,病情重者加用肾上腺 素。

需要特别注意的是,解磷定对缓解氨基甲酸酯类农药 中毒症状不但无益,反而有副作用。

因而,此类农药 中毒切不可用解磷定等肟类化合物。

第四节 抗凝血类灭鼠药中毒

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杀鼠剂的中毒常为儿童的意外事故或成人有意 或无意的吞服,经常为经口摄入, 此类灭鼠药主要有华法林、克灭鼠、敌鼠等。

一、中毒机制

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其机制是由分子中4—羟基香豆素抑制凝血酶 原的形成及亚苄基丙酮可引起毛细血管损害, 导致集体严重出血而死亡。

二、中毒症状及解救

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发病常缓慢。

有血液不易凝结的种种体征,如 易起紫斑,小损伤时就出血,或者无明显损伤 时就有大关节的疼痛性肿胀。

其中,以过量的 华法林(warfarin,一种杀鼠剂)引起的症状 最典型 除催吐、洗胃、导泻外,主要应用维生素 K110--20mg肌注,3次/日。

失血过多应输血。

第五节 有机氟类灭鼠药中毒

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有机氟包括:氟乙酰胺、氟乙酸钠等,是一类 高效剧毒的杀虫药和灭鼠药。

可通过皮肤、消化道和呼吸道侵入机体内而引 起人、畜中毒。

(猫、狗的二次中毒)

一、中毒机制

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在组织液中各种有机氟化物先进行活化,形成 具有毒性的氟乙酸,其在体内进一步作用生成 氟柠檬酸,氟柠檬酸可竞争性地抑制乌头酸酶 而阻断三羧循环的顺利进行,使柠檬酸在体内 大量蓄积,造成组织代谢障碍,破坏细胞的正 常功能。

特别是对神经系统和心脏功能的严重 损害而导致动物中毒甚至死亡。

二、中毒症状

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轻者恶心、呕吐、头痛、头晕。

重者出现严重的癫痫与昏迷、抑制相交替,心 律不规则,并可伴有室颤和心脏骤停。

三、药物治疗

解氟灵(乙酰胺)

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因为在体内与氟乙酰胺争夺酰胺酶,并可使氟 乙酰胺不能转化为具细胞毒性的氟乙酸,从而 消除其对机体的毒性。

常用乙酰胺注射液,静脉或肌内注射。

酸性强, 肌注时有局部疼痛,可配合应用普鲁卡因或利 多卡因,以减轻疼痛。

第六节 苯二氮卓类药物中毒

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治疗焦虑和失眠的药物,如地西泮(安定)、 利眠灵、三唑仑等。

一、中毒机制及症状

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机制:大剂量使中枢神经系统及心血管抑制。

症状: 中枢神经系统抑制:有嗜睡、眩晕、语无伦次、 意识混淆、共济失调、智力障碍及近记忆力减 退。

矛盾性反应及其他表现 少数病人可表现为矛 盾性反应,如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、 躁狂和瞻妄;其他少见表现可有头痛、恶心、 呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。

二、解救原则

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(1)立即催吐,尽快洗胃并用盐类泻药(硝酸钠25g 加入一杯水中)以排出药物。

(2)氟马西尼(flumazenil,安易行,)是特异性苯 二氮卓受体拮抗剂,可兢争性阻断苯二氮卓受体,拮 抗其中枢神经效应。

(3)血压下降时选用升压药物如间羟胺、新福林,去 甲肾上腺素等。

(4)呼吸抑制,可用气,必要时作人工呼吸酌用呼吸 中枢兴奋药,如尼可刹米,山梗菜碱等。

(5)选用中枢兴奋药如美解眠、戊四氮、硫酸丙、咖 啡因等,可以对抗本药引起的中枢神抑制现象。

(6)其他对症处理。

第七节 异烟肼中毒

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异烟肼是临床上一种有效的抗结核药物 ,是一 线口服抗结核药。

它在一般情况下疗效高、毒 性小,毒性反应发生率1.2%。

一、中毒机制及症状

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机制:当超剂量服用时,由于结合或转移了磷酸吡哆 醛(维生素B6)造成依赖维生素B6为辅酶的许多生物反 应过程障碍,引起一系列神经系统症状。

症状:口服大量异烟肼后 1 小时左右即可出现急性中 毒症状,2-3 小时后最严重。

先有恶心、呕吐、腹痛、 头晕、视物模糊、言语不清、肢体颤动,继而木僵或 昏迷。

可发生特征性癫痫样抽搐,表现为突然惊叫、 四肢强直性痉挛、大小便失禁、双眼凝视、口吐白沫、 呼吸暂停、紫绀、心动过速、血压升高,最终呼吸衰 竭。

亦可发生肝肾损害。

慢性中毒,多表现为周围神 经炎、精神兴奋,亦可为中毒性精神障碍。

少数患者 发生血小板减少性紫癜、白细胞减少等。

二、治疗原则

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一般治疗: 1.给予洗胃,硫酸镁导泻。

2.静脉输入葡萄糖盐水溶液及甘露醇、速尿,促进毒物 排泄。

3.吸氧。

药物治疗: 1.解毒治疗,静脉注射大剂量维生素 B6对抗异烟肼的 毒性反应,剂量为 1 : 1 2.抽搐时给予苯巴比妥、水合氯醛治疗,禁用吗啡。

3.呼吸衰竭,给予对症治疗,必要时气管插管或气管切 开治疗。

第十二节 一氧化碳中毒

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CO是含碳物质不完全性燃烧时产生的一 种无色、无臭、无刺激的气体。

比重为 0.967,空气中CO12.5%时,有发生爆炸

的危险。

中毒原因

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室内烧木碳、煤或煤气而门窗紧闭通风不良。

车船室内燃机排出的废气。

矿井采掘时通气不良,瓦斯爆炸。

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一、中毒机制

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CO中毒主要引起组织缺氧。

CO 与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲 和力大250倍。

血红蛋白极易与CO结合成碳氧 血红蛋白,失去携氧能力,导致人体组织缺氧, 造成一系列损害。

二、中毒症状

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伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥 等症状体征,重者昏迷、抽搐,甚至死亡。

根据一氧化碳中毒的程度可分为三度:

①轻度血碳氧血红蛋白在10%~20%,有头痛、眩晕、心悸、 恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除。

②中度血碳氧血红蛋白在30%~40%,除上述症状加重外, 皮肤粘膜呈樱桃红色,脉快,烦躁,常有昏迷或虚脱,及时 抢救的日后可完全恢复。

③重度血碳氧血红蛋白在5O%以上。

除上述症状加重外,病 人可突然昏倒,继而昏迷。

可伴有心肌损害,高热惊厥、肺 水肿、脑水肿等,一般可产生后遗症。

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一氧化碳(CO)中毒症狀

空氣中之CO濃度、吸入時間與中毒症狀

0.02% 2~3小時,前頭部會輕微的頭痛。

0.04% 1~2小時,前頭痛、嘔吐。

2.5~3.5小時,有後頭痛。

0.08% 45分鐘,會頭痛、眩暈、嘔吐。

2小時就會意識不清。

0.16% 20分鐘,會頭痛、眩暈、嘔吐。

2小時就會死亡。

0.32% 5~10分鐘,會頭痛、眩暈。

30分鐘就會死亡。

0.64% 1~2分鐘,會頭痛、眩暈。

15~30分鐘就會死亡。

1.28% 1~3分鐘就會死亡。

三、救治原则及药物治疗

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迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,保持呼吸道 通畅,注意保暖,密切观察意识状态。

1.吸氧半小时后仍未清醒,可给予输新鲜血,严重病人可采 用换血疗法及高压氧治疗; 2.呼吸停止时,可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用 人工呼吸机呼吸; 3.出现脑水肿时应及时用甘露醇、速尿及地塞米松; 4频繁抽搐,可用安定、水合氯醛控制; 5.昏迷高热、频繁抽搐者可用冬眠疗法等降温; 6.昏迷超过24小时可应用抗生素预防感染; 7.有后遗症如震颤性麻痹可用安坦,精神狂燥时使用氯丙秦。

第十三节 河豚中毒

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河豚为中小型鱼类,体表有小刺,一般体长20-30厘 米,体重400-600克左右。

长江下游沿海地区包括崇 明是天然河豚的主要产地。

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明代医学家李时珍著的《本草纲目》中,就有关 于河豚的记载:“河豚有大毒,味虽珍美,修治 失法,食之杀人。

” 河豚肉质鲜美,富含脂肪,蛋白质含量很高。

河 豚的肝脏、生殖腺和血液有剧毒,河豚毒素提取 后可用于医治神经痛、痉挛等病。

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一、中毒机制

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河豚毒素是一种毒性很强的神经毒素 作用于神经系统,可使末梢神经和中枢神经发 生麻痹

二、中毒症状

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河豚鱼中毒一般发生在进食后的30到60分钟 内 中毒的典型进程包括以下四个阶段:

1 唇,舌和手指有轻微麻痹和刺感,这是中毒的明显征 兆。

2 唇,舌和手指逐渐变得麻痹,随即发生恶心,呕吐等 症状,口唇麻痹进一步加剧,但存在知觉。

3 由于麻痹出现说话困难现象,运动失调更为严重,并 肢端瘫痪。

4 知觉丧失,呼吸麻痹导致死亡。

三、救治原则及药物治疗

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目前对河豚中毒的最好疗法是清洗和排除胃肠 道中的毒素,并马上进行人工辅助呼吸。

具体的救护措施如下

(l)立即采取排毒措施,口服1%硫酸铜溶液100ml 予以催吐;后用1:5000高锰酸钾溶液或0.5%活性炭 悬液洗胃;也可用高位清洁灌肠;最后口服硫酸镁导 泻。

(2)解毒治疗尚无特效解毒剂。

但可用相应药物以 拮抗毒素对人体的毒性作用,如应用阿托品,可拮抗 毒素对心脏的毒性作用;肌注1%盐酸土的宁,可拮抗 毒素对运动麻痹的作用等。

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(3)输液,以促使毒素尽快排出。

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(4)对症治疗呼吸困难者可给予氧气吸入; 血压下降织应用强心剂或升压药等。

第十四节 蟾蜍中毒

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蟾蜍俗称癞蛤蟆,分布在我国大部分地区,其 耳后腺和皮肤腺内含毒素。

一、中毒机制

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蟾蜍毒主要成分: ①蟾蜍毒素和蟾蜍配基统称蟾毒素,其作用类 似洋地黄,通过兴奋迷走神经,影响心肌,引 起心律失常;并刺激胃肠道和对皮肤粘膜局部 有麻醉作用。

②儿茶酚胺类化合物使血管收缩、血压升高; ③吲哚烷基胺类化合物可引起幻觉,同时对周 围神经有类似烟碱样作用。

二、中毒症状

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中毒的临床表现潜伏期0.5—1小时,主要症状 为: 消化系统:剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻、休 克; 循环系统:胸闷、心悸、发绀、心律不齐,重 者可导致呼吸和循环衰竭; 神经系统:头晕、头痛、嗜睡、出汗、口唇及 四肢麻木、惊厥; 蟾毒误入眼内,可引起眼睛红肿,甚至失明; 偶有剥脱性皮炎。

三、解救原则及药物治疗

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蟾蜍中毒主要给予对症治疗: 催吐,并用清水或1:5000高锰酸钾液洗胃。

硫酸 镁导泻。

类似洋地黄中毒者可口服或静脉滴注氯化钾1~2 克; 出现房室传导阻滞,可用阿托品0.5~1mg肌肉 或皮下注射,严重者加用异丙基肾上腺素。

同时纠正水、电解质紊乱。

第十五节 亚硝酸盐中毒

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亚硝酸盐来源较多,如不新鲜叶菜、未腌透咸 菜;苦井水、蒸笼水;腌制、熏制、腊制的鱼、 肉类、香肠、腊肉、火腿、罐头食品的发色剂, 但危害最为严重、引起中毒或死亡的是误把亚 硝酸盐当作食盐用。

一、中毒机制

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亚硝酸盐可将血液中亚铁血红蛋白氧化成高铁 血红蛋白,不但使亚铁血红蛋白失去携氧能力, 而且阻止了正常血红蛋白释放氧的功能,使组 织出现缺氧现象,造成中枢神经系统损害,引 起呼吸困难,循环衰竭、昏迷等。

经口食入亚 硝酸盐0.2-0.5g可引起中毒,1一2g即可致死。

二、中毒症状

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中毒潜伏期较短,一般为10一15分钟,如系食入 大量蔬菜或未腌透咸菜而引起的中毒潜伏期 为 1-3小时。

中毒者临床表现为头晕、头痛、乏力、心跳加速、 嗜睡或烦躁不安、呼吸困难;亦有恶心、呕吐、 腹胀、腹痛、腹泻等症。

但本中毒突出特征是皮 肤青紫,特别是口唇、手指最为明显,几乎发病 者均有此症。

严重的病人眼结膜、颜面、手足及 全身皮肤呈紫黑色,且呼吸困难、昏迷不醒、血 压下降、心率不齐、大小便失禁。

如不及时治疗 则极易导致死亡。

三、救治原则及药物治疗

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先采用催吐、洗胃、导泄方法,同时给氧。

亚甲蓝、硫代硫酸钠、维生素C等,具有还原 作用,可使高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白, 恢复其携氧的功能。

第十六节 氰化物中毒及解救

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氰化物是毒性极大、作用迅速的毒物。

种类很 多,如工业生产用的氰化钠 (钾)、有机氰 (乙 氰、丙烯氰)、氢氰酸等。

某些植物如:高粱嫩苗(尤其二茬苗)、马铃 薯幼芽、醉马草,以及桃、杏、枇杷的仁等。

含有各种氰甙,进入体内后,经过水解可以生 成氢氰酸。

一、中毒机制

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氰化物中的氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧 化酶的Fe3+结合,从而阻碍酶的还原,抑制酶 的活性,使组织细胞不能利用血中的氧导致。

血中含有大量的氧,而组织不能利用,造成组 织缺氧。

血中氧的含量却很高,血液颜色鲜红。

二、中毒症状

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1.大量吸入高浓度的氰化氢或口服较大剂量氰化钠、 氰化钾后,可出现“闪电式”骤死,病人在2-3分 钟可造成呼吸停止而死亡。

2.一般急性中毒前驱期:眼、咽及上呼吸道刺激症状 或口腔麻木、灼热感、流涎、恶心、呕吐等,同时伴 有头晕、头痛、 乏力、胸闷、耳鸣、大便急迫感。

3.一般急性中毒呼吸困难期:胸部压迫感心悸、呼吸 困难,呼出气中带有杏仁味,血压升高、心律失常、 意识障碍、皮肤粘膜呈鲜红色。

4.一般急性中毒痉挛期:惊厥、大小便失禁、呼吸浅 表、意识丧失。

5.一般急性中毒麻痹期:全身肌肉松驰,感觉和反射 消失,最后呼吸、心跳停止。

三、救治原则及治疗药物

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救治原则: 1.脱离中毒环境、催吐、洗胃等。

2.解毒治疗。

3.对症支持治疗。

? 常联合使用高铁血红蛋白形成剂 (如:亚硝酸钠、大剂 量亚甲蓝)和供硫剂 (如硫代硫酸钠)。

利用亚硝酸钠或 大剂量亚甲蓝等,将血液中部分低铁血红蛋白氧化为 高铁血红蛋白,高铁血红蛋白对氰离子有很强的亲和 力,不但能与血中游离的氰离子结合,而且还能夺取 已与细胞色素氧化酶结合的氰离子,形成氰化高铁血 红蛋白,使细胞色素氧化酶复活。

? 近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中 毒的有效解毒剂,与硫代硫酸钠合用还可增加疗效, 可选用。


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